Sviluppi nella comprensione dei meccanismi alla base della genesi e della proliferazione molecolare del carcinoma prostatico arrivano da una ricerca congiunta di Università della Campania Luigi Vanvitelli, Nottingham Trent University e Birmingham City University. Allo studio appena pubblicato hanno partecipato direttamente i ricercatori del laboratorio di Oncologia molecolare e di precisione di Biogem, diretto dal professore Michele Caraglia. E’ emerso come il miR-423-5p (un piccolo RNna non codificante) interagisca direttamente con Malat1 (un lungo Rna non codificante) e sotto-regoli la sua espressione nelle cellule del cancro alla prostata. Lo stesso studio, condotto con tecnologia NanoString, in grado di valutare l’espressione di 770 geni coinvolti in ogni fase della progressione del carcinoma prostatico ha poi messo in luce come la sovra-espressione del miR-423-5p inibisca la proliferazione mediata da Malat1, nonché i fenomeni di migrazione e invasione delle cellule cancerose. Per Caraglia, “questi risultati suggeriscono che l’interazione miR423-5p/Malat-1 abbia una forte rilevanza nel cancro alla prostata e, come tale, dovrebbe essere ulteriormente sfruttata per la progettazione di nuove strategie terapeutiche”. “Tale ricerca – prosegue – conferma che i miRNA e i loro inibitori stanno emergendo come strumenti utili per controllare le neoplasie. Le interazioni tra miRNA e LncRNA sono infatti sempre più oggetto di ricerche, dal momento che i LncRNA agiscono come esche o spugne dei miRNA o competono con essi per il legame con gli mRNA target condivisi”. Nello specifico “i risultati mostrano – sottolinea il professore – che mir-423-5p e Malat1 interagiscono in modo diretto, portando alla soppressione dell’azione svolta da Malat1 nel carcinoma prostatico”.
