Le statine, farmaci utilizzati contro il colesterolo, possono bloccare il cancro, che sfrutta le proprietà meccaniche del tessuto tumorale in formazione e una proteina mutata per accrescersi e proliferare nell’organismo. E’ il risultato di una L ricerca italiana dell’Università di Trieste guidato da Giannino del Sal, docente presso l’ateneo friulano e responsabile del Laboratorio di oncologia molecolare del Laboratorio Nazionale CIB. Tutto ruota attorno alla scoperta di alcune proprietà della proteina p53, un cosiddetto fattore di trascrizione che funziona da oncosoppressore nel ciclo cellulare. In parole semplici, quando questa proteina funziona normalmente è in grado di bloccare la crescita del tumore. In più della metà dei pazienti oncologici si manifesta una versione mutata della proteina p53, che invece di fermare il cancro ne favorisce la crescita e il pericoloso processo di metastatizzazione. Il professor del Sal e colleghi hanno scoperto che la p53 mutata, per rendersi pericolosa, necessita di una particolare condizione fisica e meccanica della massa tumorale. Nello specifico, una certa rigidità e tensione del tessuto, che sono caratteristiche dei tumori più aggressivi e letali. Se non si presenta una simile condizione, la p53 non riesce ad accumularsi e dunque il tumore non può accrescersi e proliferare.
La rigidità e la tensione del tessuto tumorale sono a loro volta influenzate dalla via metabolica del colesterolo, ed è proprio per questa ragione che le statine – così come altri farmaci analoghi – possono essere efficaci per bloccare il cancro, distruggendone l’impalcatura sostenuta dalla proteina p53 mutata.
Per giungere a questa conclusione i ricercatori italiani hanno condotto diversi esperimenti trasversali, valutando i processi molecolari all’interno delle cellule maligne, lo stato fisico dei tessuti tumorali, l’espressione dei geni e l’analisi di composti in grado di eliminare la famigerata proteina mutata.
